銅綠假單胞菌生物膜模型通過在硅膠導(dǎo)管表面誘導(dǎo)致病菌形成生物膜，準(zhǔn)確模擬臨床中細(xì)菌通過分泌胞外多糖基質(zhì)構(gòu)建“保護(hù)屏障”、逃避藥物殺傷的關(guān)鍵機(jī)制，為生物膜相關(guān)的藥物研發(fā)提供可靠實(shí)驗(yàn)載體。該模型在適應(yīng)癥上準(zhǔn)確對(duì)接慢性肺部等難治性疾病——這類病癥因生物膜的物理屏障作用，常對(duì)常規(guī)藥物產(chǎn)生耐藥性，模型的構(gòu)建恰好解決了此類場(chǎng)景的藥效評(píng)價(jià)需求。模型的數(shù)據(jù)評(píng)價(jià)體系聚焦生物膜特性與藥物作用效果：通過檢測(cè)生物膜厚度判斷結(jié)構(gòu)完整性，計(jì)數(shù)活菌數(shù)評(píng)估殺菌效能，測(cè)定胞外多糖含量分析屏障瓦解程度，多維度衡量藥物穿透生物膜及瓦解結(jié)構(gòu)的能力。實(shí)驗(yàn)中以多粘菌素B為對(duì)照藥，通過對(duì)比受試藥與對(duì)照藥的生物膜去除率，既能驗(yàn)證新藥的作用強(qiáng)度，又可凸顯其在病癥中的潛在價(jià)值。該模型的構(gòu)建與應(yīng)用，充分體現(xiàn)了對(duì)復(fù)雜場(chǎng)景的深度還原能力，為突破生物膜相關(guān)研究瓶頸提供了關(guān)鍵實(shí)驗(yàn)支撐。模型的生物相容性檢測(cè)能支持醫(yī)療器械的研發(fā)嗎？江蘇全身模型動(dòng)物模型動(dòng)物寄養(yǎng)

藥效動(dòng)物實(shí)驗(yàn)外包服務(wù)作為藥物研發(fā)鏈條中的關(guān)鍵環(huán)節(jié)，通過構(gòu)建高度標(biāo)準(zhǔn)化的模型，準(zhǔn)確模擬臨床中病原體（如細(xì)菌、病毒等）侵襲宿主的完整病理過程，為抗微生物藥物的體內(nèi)活性評(píng)估提供科學(xué)載體。這類服務(wù)并非簡(jiǎn)單的實(shí)驗(yàn)操作委托，而是依托專業(yè)團(tuán)隊(duì)對(duì)作用機(jī)制的深度理解，針對(duì)不同藥物類型和模型（如肺部模型、皮膚模型），定制監(jiān)測(cè)的全流程方案——例如通過氣道滴注構(gòu)建肺炎模型模擬呼吸道侵襲，通過皮下接種構(gòu)建膿腫模型模擬局部細(xì)菌侵襲，真實(shí)還原藥物在體內(nèi)環(huán)境中與病原體、宿主免疫的動(dòng)態(tài)作用，從而客觀評(píng)估藥物的抑菌殺菌能力及炎癥控制效果等。青島系統(tǒng)模型動(dòng)物模型多少錢一套聯(lián)合用藥的協(xié)同效應(yīng)能在動(dòng)物模型中清晰體現(xiàn)；

臨床中，病原菌常突破局部屏障向全身擴(kuò)散，單一部位模型難以模擬這種復(fù)雜進(jìn)程，而多部位復(fù)合模型恰好填補(bǔ)了這一空白。以小鼠“肺炎+敗血癥”復(fù)合模型為例，構(gòu)建時(shí)先通過氣道滴注肺炎鏈球菌，使其在肺部定植引發(fā)炎癥，待肺部進(jìn)入進(jìn)展期后，再經(jīng)尾靜脈注射同源菌液，模擬侵襲失控后病原菌通過血液循環(huán)向全身播散的病理過程，完整重現(xiàn)“局部-菌血癥-多臟器受累”的臨床重癥鏈條。該模型要求藥物不僅能穿透肺部黏膜屏障去除肺部定植菌，還需通過血液循環(huán)突破血液-組織屏障，殺滅血液及遠(yuǎn)端臟器中的病原菌，貼合重癥需求。觀測(cè)指標(biāo)覆蓋多部位：計(jì)數(shù)肺部菌落數(shù)評(píng)估局部控制效果，監(jiān)測(cè)血培養(yǎng)陽性率判斷菌血癥情況，通過肝、腎等臟器的病理損傷評(píng)分評(píng)估全身炎癥控制效果。這種多維度評(píng)價(jià)為研發(fā)“廣覆蓋、強(qiáng)穿透”型藥物提供了更貼近臨床的藥效學(xué)數(shù)據(jù)，助力篩選能應(yīng)對(duì)擴(kuò)散的重癥藥物。

動(dòng)物模型是研究藥物聯(lián)合用藥交互作用的理想平臺(tái)，其能在模擬體內(nèi)復(fù)雜生理環(huán)境的基礎(chǔ)上，準(zhǔn)確捕捉藥物間的協(xié)同、拮抗或無關(guān)效應(yīng)。以肺炎模型為例，當(dāng)聯(lián)合使用β-內(nèi)酰胺類與喹諾酮類藥物時(shí)，可通過檢測(cè)部分抑菌濃度指數(shù)（FICI）判斷交互作用——FICI≤0.5提示協(xié)同，＞4則為拮抗，為藥物組合篩選提供量化依據(jù)。同時(shí)，通過繪制生存曲線觀察動(dòng)物存活時(shí)間，計(jì)數(shù)肺部等部位的菌落數(shù)，能直觀評(píng)估聯(lián)合方案相比單藥是否提升療效（如降低死亡率等）。更重要的是，動(dòng)物模型可模擬長期用藥場(chǎng)景，研究聯(lián)合方案對(duì)耐藥突變的抑制效果：通過連續(xù)傳代培養(yǎng)監(jiān)測(cè)耐藥菌株出現(xiàn)時(shí)間，檢測(cè)耐藥基因（如β-內(nèi)酰胺酶基因）的表達(dá)變化，判斷聯(lián)合用藥是否延緩耐藥性產(chǎn)生。這種從體外藥敏實(shí)驗(yàn)無法實(shí)現(xiàn)的“體內(nèi)動(dòng)態(tài)觀察”，能為臨床聯(lián)合用藥篩選提供從“體外抑菌數(shù)據(jù)”到“體內(nèi)療效驗(yàn)證”再到“耐藥風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估”的完整證據(jù)鏈，助力優(yōu)化聯(lián)合用藥策略，提升療效。從篩選到驗(yàn)證，模型貫穿藥物研發(fā)全流程！

Fungus（白念）陰道炎模型以雌性實(shí)驗(yàn)動(dòng)物（如大鼠、小鼠）為研究對(duì)象，通過陰道接種白念的方式構(gòu)建模型，模擬臨床中白念在陰道微環(huán)境中過度增殖，進(jìn)而引發(fā)陰道黏膜充血水腫、分泌物增多及瘙癢不適的病理過程，高度還原外陰的發(fā)病特征。該模型在適應(yīng)癥上專門適配女性生殖道的藥物研發(fā)需求，為局部外用或系統(tǒng)性藥物提供貼合臨床的評(píng)價(jià)載體。數(shù)據(jù)評(píng)價(jià)體系涵蓋多維度關(guān)鍵指標(biāo)：通過計(jì)數(shù)陰道沖洗液中的菌落數(shù)量直接反映其效果；采用黏膜炎癥評(píng)分評(píng)估陰道黏膜損傷及修復(fù)狀態(tài)；檢測(cè)炎癥因子IL-1β水平判斷局部炎癥的控制程度，衡量藥物的局部活性等。實(shí)驗(yàn)中以克霉唑栓作為陽性對(duì)照藥，通過對(duì)比受試藥與對(duì)照藥的黏膜修復(fù)效率及停藥后的復(fù)發(fā)率，既能驗(yàn)證新藥的即時(shí)療效，又可明確其持久作用優(yōu)勢(shì)。該模型的構(gòu)建與應(yīng)用，充分展現(xiàn)了對(duì)女性模型的專業(yè)構(gòu)建能力，為藥物研發(fā)提供科學(xué)可靠的實(shí)驗(yàn)支撐。從菌液制備到造模，燦辰全流程把控模型質(zhì)量！深圳陰道炎模型動(dòng)物模型系統(tǒng)

生物膜模型能否真實(shí)還原細(xì)菌 “防御工事” 的結(jié)構(gòu)？江蘇全身模型動(dòng)物模型動(dòng)物寄養(yǎng)

南京燦辰微生物科技有限公司構(gòu)建起覆蓋多病種的動(dòng)物模型生態(tài)，支撐藥物多元化研發(fā)需求。從肺部模型（肺炎克雷伯菌模型 ）到腸道模型（致病性大腸桿菌模型 ），從急性敗血癥到慢性生物膜（導(dǎo)管相關(guān)模型 ），多病種模型準(zhǔn)確復(fù)現(xiàn)臨床侵襲特征。無論是常見疾病，還是免疫缺陷、糖尿病合并等復(fù)雜場(chǎng)景，均能提供適配模型。通過多病種模型聯(lián)動(dòng)，為藥物在不同模型、不同患者群體中的藥效研究，搭建多方面、立體的評(píng)價(jià)體系，賦能藥物研發(fā)覆蓋更多的臨床需求 。江蘇全身模型動(dòng)物模型動(dòng)物寄養(yǎng)